Менингоэнцефалит у собак: признаки и способы лечения
Гранулематозный менингоэнцефаломиелит у собак
Гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ) представляет собой воспалительное заболевание центральной нервной системы у собак, которое характеризуется локальным или распространенным гранулематозным повреждением головного или спинного мозга. Воспалительный процесс, связанный со скоплением периваскулярных тканях так называемых мононуклеарных клеток: лимфоцитов, моноцитов и макрофагов при этом процесс не сопровождается экссудативными явлениями. Этиология этого заболевания остается неизвестной, хотя наиболее вероятной причиной считается аутоиммунный характер болезни. В настоящей работе рассматриваются клинические признаки заболевания, а также мнения относительно этиологии и характера протекающих процессов в тканях, с точки зрения разных исследователей.
Гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ) является идиопатическим воспалительным заболеванием центральной нервной системы (ЦНС) у собак. Патология впервые была описана Braund и его коллегами в 1978 году. В дальнейшем различные ветеринарные врачи сообщали об аналогичных случаях. Ранее заболевание не диагностировали точно, поэтому в по мере развития понимания процессов, на гранулематозный менингоэнцефаломиелит стало приходиться до четверти всех воспалительных заболеваний центральной нервной системы к собак. Более точная диагностика также стала более распространенной с появлением таких методов, как МРТ и КТ.
При гистологическом исследовании поражения характерные для ГМЭ выявляются преимущественно в белом веществе ЦНС и характеризуется формированием плотных конгломератов скопления воспалительных клеток, расположенных в спиралеобразно вокруг кровеносных сосудов. Эти периваскулярные скопления (рис. 1) включают главным образом макрофагов вместе с различным количеством лимфоцитов, моноцитов, клеток плазмы, некоторого количества нейтрофилов и многоядерных гигантских клеток. Лимфоциты и макрофаги обнаруживаются в большинстве повреждений и наибольшем количестве, тем не менее, некоторые гранулемы состоят преимущественно из лимфоидных клеток, и не только вокруг сосудов, но и распространяются в стороны от гранулематозных тканей вокруг сосудов. Как правило, поражения обнаруживаются в самых разных участках центральной нервной системы, но чаще всего они происходят в белом веществе головного мозга, мозжечке, стволе мозга или хвостовой части шейного отдела спинного мозга. Сопоставимые поражения могут также наблюдаться в сером веществе и могут быть поражения сосудистой системой паутинной оболочки или сосудистой системы самого мозговой ткани.
Рисунок 1. Срезы из мозговой ткани, пораженной ГМЭ:
а) срез, демонстрирующий характер периваскулярных поражений, формирование так называемых «манжет», содержащих преимущественно мононуклеарные клетки вокруг кровеносных сосудов. Окраска: гемотоксилин и эозин, увеличение × 40.
б) На фото показаны типичные завихрения скоплений в белом веществе мозговой ткани.
Три формы ГМЭ были описаны, прежде всего, на основании клинических признаков: очаговый, распространенный (мультифокальный) и глазной. Тем не менее, в обоих случаях: при очаговых и распространенных формах, поражения, как правило, повреждения широко разбросаны по большей части центральной нервной системы. При очаговой форме происходит слияние соседних гранулем, что приводит к объемному поражению, которое и демонстрирует клиническую картину, в зависимости от локализации. Очаговые поражения чаще встречаются в головном и стволе мозга.
Патогенез и этиология
Патогенез ГМЭ неизвестен, однако рассматриваются три возможные этиологии:
Инфекционная природа болезни была предложена рядом авторов. Однако убедительных доказательств ни для одного инфекционного агента не было получено.
Учитывая частые случаи развития ГМЭ в течение некоторого времени, после плановой вакцинации, некоторые авторы небезосновательно полагают, что развитие болезни связано с аберрантными ответом на введение вируса чумы плотоядных или даже развитие аутоиммунного ответа после вакцинации. Тем не менее, были лишь единичные сообщения об определении вируса чумы с использованием иммуногистохимии или серологии. Хотя и нужно понимать, что в аутоиммунном поражении после переболевания чумой имеет место не персистенция вируса, а вторичные аутоиммунные нарушения.
Также рассматривался возбудитель токсоплазмоза, но подтверждения этому предположения нет.
Исследователи Sutton и Atwell сообщилио двух случаях развития ГМЭ у собак после применения левамизола (известно, что левамизол, кроме антигельминтных свойств обладает иммуномодулирующими свойствами). Этот факт может свидетельствовать о реакции на ранее скрытый антиген, возможно инфекционного происхождения или стимуляции скрытого аутоиммунного процесса.
Есть предположение о роли ретровирусной инфекции, случайно попавшей в вакцину.
Существуют данные о развитии ГМЭ генетической роли.
Аутоиммунная этиология рассматривается как наиболее вероятная и была предложена Kipar с соавт. и Wong и Sutton. Иммуногистохимия показала, что среди воспалительных клеток в очагах поражения преобладали макрофаги ГКГ класса II антиген-позитивные (главный комплекс гистосовместимости) и антиген-положительные Т-лимфоциты. Эти данные могут указывать на опосредованной Т-клетками реакции гиперчувствительности замедленного типа, характерной для аутоиммунного и аллергического ответа.
Также, особенно при очаговых поражениях при ГМЭ, постулировалась опухолевая природа патологии, поскольку при таких повреждениях может иметь место переменный индекс митотической активности с различной степенью плеоморфизма. Это было показано в случаях с очаговым течением ГМЭ и может представлять ошибочный диагноз этиологии поражения: лимфомы ЦНС или опухолевого заболевания другого происхождения.
ГМЭ чаще всего встречается у молодых и взрослых собак карликовых пород. Тем не менее, существует большой разброс в представленных данных среди разных пород собак. В таблица 1 включены как «классических» данные, представленные вместе с возможным «разбросом» в возрасте и породах.
Случаи развития ГМЭ: характеристика данных сред пород, возраста и пола | ||
Обычно | Также может быть обнаружен | |
Возраст | Молодые собаки среднего возраста (в среднем около 5 лет) | 5 месяцев — 12 лет |
Порода | Собака карликовых пород особенно терьеры и пудели | Собака любой породы, например, немецкие овчарки, доги, пойнтер, веймаранеры |
Пол | ГМЭ встречается у обоих полов, однако, как представляется, более высокую распространенность у сук. |
Как и в случае с большинством заболеваний ЦНС, клинические признаки, наблюдаемые у животных с ГМЭ прежде всего отражают и связаны с локализацией воспалительных поражений скорее, чем с характерными симптомами самой патологии.
В таблице 2 приведены типичные клинические симптомы, которые наблюдаются при поражении в каждой из основных областей мозга. В таблице 3 представлена сводка клинических симптомов, которые наблюдались в описанных случаях ГМЭ, представленных в литературе.
Таблица 2 Резюме клинических признаков, обычно связанных с поражением в конкретных областях мозга
Передней мозга: коры головного мозга и таламуса | Мозжечок |
Судороги | Атаксия |
Изменения в поведении собаки (отказ выполнения команд, агрессия, повышенная возбудимость) | Тремор |
Изменение неврологического статуса (апатия, депрессия, дезориентация, летаргия, кома) | Гиперметрия |
Аномальные движения, позы (движение по кругу, бесцельная ходьба) | Широко расставляет конечности позицию |
Неврологические дефициты: постуральных реакций, теста на угрозу, нарушение зрения | Нормальная реакция на тест угроз, зрение нормальное |
Слабость отсутствует | |
Средний мозг | Гипоталамус |
При поражении верхнего двигательного нейрона: парез или паралич всех четырех конечностей или только с одной стороны | Нормальная походка |
Дефицит постуральных реакций всех четырех конечностей или только с одной стороны | Изменение психического состояния (дезориентация, летаргия, кома) |
Депрессия, кома | Изменения в поведении (агрессия / возбудимость) |
Дефицит глазодвигательной функции на стороне поражения | Двусторонние черепной нерв II дефицита на зрительный перекрест |
Гипервентиляция | Аномальные движения / поз (жесткие кружась, шагая, блуждающий, головные нажатия, дрожь) |
Гипертермия, гипотермия | |
Аномальный аппетит | |
Эндокринные нарушения | |
Судороги | |
Поражение вестибулярной системы (часть нервной системы) | Ствол мозга |
Наклон головы | Гемипарез или асимметричный тетрапарез: |
Нистагм — позиционный, вертикальный, горизонтальный, поворотный | Верхний двигательных нейронов знаки |
Атаксия | Дефицит постуральной реакции на стороне поражения |
Дефицит постуральных реакций | Клиника поражения черепно-мозговых нервов: V-VII, IX-XII |
Изменение поведения | Депрессия |
Одышка |
Таблица 3 Частота клинических признаков описанных в 151 ГМЭ случаях, описанных в литературе
Клинические признаки | Число случаев |
Наклон головы | 6 |
Нистагм | 1 |
Судороги | 11 |
Изменения в поведении | 7 |
Депрессия | 10 |
Атаксия | 38 |
Дефицит проприоцепции | 16 |
Дефицит постуральных реакций | 5 |
Дисметрия | 11 |
Дрожь | 6 |
Гиперестезии | 15 |
Парезы тазовой или грудной конечности | 17 |
Дефицит черепно-мозговых нервов | 17 |
Слепота/снижение зрения | 15 |
Паралич лицевого нерва | 1 |
Лихорадка | 19 |
Боли в шее | 37 |
Поражение переднего мозга | 25 |
Поражение ствола | 15 |
Вестибулярного аппарата | 13 |
Корковые поражения | 11 |
Мозжечка | 13 |
Миелопатии | 7 |
Поражение спинного мозга | 4 |
Животные с диссеминированной формой заболевания имеют признаки, демонстрирующие дисфункции двух и более локализаций: головного мозга, ствола мозга, мозжечка, спинного мозга, мозговых оболочек и зрительного нерва. Эта диссеминированная форма составляет примерно половину от всех, описанных случаев ГМЭ.
Локальная форма ГМЭ характеризуется признаками характерными для одного из перечисленных выше синдромов. Таким образом, в зависимости от локализации это поражение может демонстрировать нарушение движения, проприорецепции, вестибулярной системы и т.д. Чаще всего обнаруживаются признаки, отражающие поражения в головном мозге и в стволе мозга. Тем не менее, локализация может быть самой разной. Локальная форма ГМЭ также приходится около половины случаев от всех случаев и, обычно, интенсивность нарастания клинической картины существенно медленнее (в течение нескольких месяцев), чем при диссеминированных формах.
Несмотря на факт того, что распространенная форма имеет острое начало, а очаговая форма более растянута во времени. Существуют большая вариабельность течения патологии, которая связана не только со степенью распространенности, но и со скоростью развития патологических процессов в нервной ткани. Demierre с соавт., обнаружили, что течение болезни коррелирует не с областью поражения, а со степенью клеточной инфильтрации, то есть степенью разрушения ткани.
Глазная форма ГМЭ достаточно редка и, как правило, характеризуется внезапным возникновением слепоты из-за неврита зрительного нерва, иногда сопровождается увеитом, реже с кровоизлияние в сетчатку. Как правило, заболевание является двусторонним, но оно может быть и односторонним. У ряда собак, у которых с самого начала развивается глазная форма впоследствии патология может прогрессировать и приводить к поражению других отделов.
Анализы крови редко дают достаточно информации для точной диагностики ГМЭ. В некоторых случаях выявляется легкий или умеренный лейкоцитоз, хотя чаще всего характерных изменений в крови обнаружено не бывает. Анализ цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) является основным способом диагностики, но значительные различия и колебания в результатах таких анализов могут не дать полной картины патологии. Рисунок 2 демонстрирует цитологию цереброспинальной жидкости при ГМЭ.
В таблице 4 показаны классические черты ГМЭ и вариации, которые также можно ожидать.
Воспалительные заболевания нервной системы у собак
Воспалительные заболевания нервной системы у собак
Воспалительные заболевания нервной системы собак охватывают достаточно большую группу заболеваний – менингоэнцефалиты/ менингомиелоэнцефалиты различной этиологии (причинности).
Менинит — воспаление менингеальных оболочек центральной нервной системы, миелит – воспаление спинного мозга, энцефалит – воспаление паренхимы (собственно ткани) головного мозга. Для менингита характерно воспаление с вовлечением субарахноидального пространства, то есть воспаление не нейрональной (содержащей нервные клетки) ткани.
Как правило, нельзя говорить о специфическом менингите или энцефалите, т.к. оба процесса протекают одновременно, т.к. внутри черепа ткани анатомически расположены очень близко по отношению друг к другу, поэтому правомернее использование термина менингоэнцефалит.
Менингоэнцефалиты, независимо от причины, не являются широко распространенными заболеваниями, но в целом составляют значимый процент от общей совокупности неврологических заболеваний.
Воспалительные заболевания центральной нервной системы (менингоэнцефаломиелиты) по этиологии разделяются на инфекционные и неинфекционные.
Инфекционные могут быть вызваны бактериями (Staphylococcus spp., Pasteurella multocida, Actinomyces spp., Nocardia spp., Listeria monocytgenes), грибами (Cryptococcus neoformans, Asppergillus spp.), простейшими (Toxoplasma gondii, Neosppora caninum, Babesia spp.), паразитами (Dirofilaria immitis, Cuterba spp., Toxascaris spp., Ancilostoma spp., Taenia spp., Angiobylus spp.), риккетсиями (Ehrlichia spp., Rickettsia ricketsii, Neorickettsia helminthoeca, Borrelia burgdorferi — болезнь Лайма) и вирусами (бешенство, чума плотоядных, болезнь Ауески, парвовирус и герпесвирус у щенков).
При вирусных, протозойных (вызанных простейшими) и паразитарных инфекциях более выражены признаки поражения паренхимы мозга (энцефалит), при бактериальных — признаки поражения менингеальных оболочек (менингит).
При поражении грибами или риккетсиями могут наблюдаться признаки повреждения как тех, так и других образований (диффузная симптоматика).
К неинфекционным относятся стероид-зависимый менингит, гранулематозный менингоэнцефалит, а также несколько специфических менингоэнцефалитов, характерных для определенных пород.
Предполагается, что в основе патологии лежат иммунологические нарушения, поскольку почти все животные реагируют на лечение иммуносупрессивными дозами глюкокортикоидов.
Гранулематозный менингоэнцефалит (ГМЭ) — негнойное воспалительное заболевание, при котором происходит ограниченное (очаговое) или диффузное (многоочаговое) поражение центральной нервной системы.
Выделяют 3 формы: ограниченный ГМЭ с вовлечением ствола мозга; диссеминированный ГМЭ, при котором повреждаются большой мозг, нижние отделы ствола, мозжечок и шейный отдел спинного мозга; зрительный ГМЭ характеризуется поражением глаз и зрительных нервов.
Болевой синдром биглей — тяжелая форма стероидзависимого менингита с полиартритом, вызывающим болезненность в шейном отделе.
Предполагается, что заболевание вызвано иммунными нарушениями, поскольку терапия стероидами приводит к полной ремиссии.
Менингит бернских зеннехундов — данная порода восприимчива к некротизирующему васкулиту и полиартерииту (асептический менингит). Причина возникновения заболевания не установлена, но клинические проявления исчезают почти у всех животных при лечении стероидами.
Менингоэнцефалит мопсов – заболевание собак молодого и среднего возраста (9мес – 4г), характеризующееся, как правило, быстрым течением и плохим прогнозом.
В начале заболевания возникают судороги и картина диффузного поражения ЦНС. Характерно движение по кругу, атаксия (шаткая раскоординированная походка), «упирание головой» об стену, слепота, болезненность в шейном отделе.
Терапия стероидами и антиконвульсантами не дает хорошего результата, животные погибают обычно в течение нескольких недель после начала симптоматики.
Клинические проявления воспалительныых заболеваний ЦНС могут быть разнообразными, что зависит от того, какой именно участок поражен и насколько сильно; нарушения могут быть ограниченными (очаговыми), диффузными (разлитыми), и быстро развиваться от ограниченных до диффузных.
Характер клинических проявлений при энцефалите обусловлен поражением паренхимы головного мозга. Нарушения, как правило, ассиметричны. Тяжесть симптоматики может нарастать постепенно — нарушение сознания (угнетение) вплоть до ступора, комы; изменения в поведении; нарушения зрения (при сохранении нормальной реакции зрачков на свет – т.н. центральная слепота); нарушение координации движений и произвольных двигательных функций; судороги.
При наличии энцефало-миелита выявляются сенсорная атаксия (нарушение походки и положения тела в пространстве, нарушение постановочных реакций), двигательная дисфункция и нарушение функции черепно-мозговых нервов.
Диагностическим методом для выявления менингоэнцефалита и его причины является анализ спинно-мозговой жидкости (ликвора). Забор ликвора требует проведения общей анестезии, и сопряжен с определенным риском (как анестезиологическим, так и хирургическим, так как проводится пункция окципитальной цистерны). Неинвазивными методами (однако, также выполняемыми под общей анестезией) являются КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резнансная томография), однако на основе этих исследований не всегда можно точно поставить данный диагноз, т.к. изменения могут быть специфичны для патологии разной причинности (например нельзя верифицировать аутоиммунный, грибковый, бактериальный).
Терапия зависит от причины – в большинстве случаев показано применение стероидов в иммуносупрессивных дозах, антибиотиков и симптоматическая терапия (антиконвульсанты, инфузия). Прогноз зависит от причины, за исключением случаев стероид-зависимых энцефалитов, к сожалению, прогноз от осторожного до плохого.
Воспалительные заболевания ЦНС у собак и кошек
Воспалительные заболевания ЦНС у собак и кошек включают в себя энцефалит, менингит, миелит, менингомиелит, менингоэнцефалит и менингоэнцефаломиелит.
Давайте сначала разберём, что же значат эти страшные термины, которыми называются воспалительные заболевания, относящиеся к головному и спинному мозгу.
Энцефалит — воспаление головного мозга.
Менингит — воспаление оболочек мозга, т. е. трёх оболочек, окружающих спинной и головной мозг: твердой мозговой оболочки, паутинной оболочки и мягкой мозговой оболочки.
Миелит — воспаление спинного мозга.
Менингомиелит — воспаление спинного мозга и его оболочек.
Менингоэнцефалит — воспаление мозговых оболочек и головного мозга.
Менингоэнцефаломиелит — воспаление головного мозга, мозговых оболочек и спинного мозга.
Воспалительные заболевания центральной нервной системы у животных всё чаще встречаются в практике ветеринарного невролога. Если у кошек данное заболевания выявляется намного реже и всё-таки имеет инфекционную природу, то у собак оно встречается чаще и в основном имеет неинфекционную природу (в большинстве у собак мелких пород).
Причины
Причинами возникновения данных воспалительных процессов могут быть специфические возбудители и неинфекционные причины.
Специфические возбудители
К специфическим возбудителям воспалительных заболеваний ЦНС у животных относятся вирусы, бактерии, грибы, простейшие, паразиты. Среди них можно выделить следующие:
- вирусные болезни собак: чума плотоядных, бешенство, псевдобешенство;
- вирусные болезни кошек: вирусный перитонит кошек, вирус иммунодефицита кошек, бешенство, неизвестный вирус («вирус не ВПК»);
- простейшие: Toxoplasma gondii, Neospora caninum;
- грибы: Cryptococcus neoformans, Aspergillius spp., Blastomyces dermatidis, Coccidiodes immitis, Cladosporium spp.;
- бактерии: Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Pasteurella spp., анаэробные бактерии;
- риккетсии и спирохеты у собак: Erlichia canis, Rickettsia rickettsii (лихорадка скалистых гор), Borellia burgdorferi (болезнь Лайма);
- паразиты: Cuterebra spp., Dirofillaria immitis.
Неинфекционные причины
К неинфекционным причинам воспаления ЦНС относятся:
- стероидреагирующий менингоэнцефалит (СРМЭ) может развиваться у собак любой породы и возраста и, вероятно, представляет собой иное течение других менингоэнцефалитов, иммуноопосредованных заболеваний или неклассифицированных вирусных инфекций;
- стероидреагирующий менингит/артериит — это аутоиммунное заболевание, представляющее собой некроз тканей артерий мозговых оболочек, который вызывает боль в области шеи у собак породы бигль, боксер, бернский зенненхунд, курцхаар и у других собак моложе 2-х лет;
- гранулематозный менингоэнцефалит характеризуется развитием околососудистых инфильтратов (гранулем), может иметь от одного до множества очагов, описан у собак разных пород и возраста, однако наиболее предрасположены мелкие и карликовые породы среднего возраста;
- некротизирующий менингоэнцефалит характеризуется наличием очагов некротического негнойного воспаления в головном мозге и оболочках, другое название данного заболевания – «энцефалит мопсов», хотя данная патология встречается и у других собак мелких пород;
- эозинофильный менингоэнцефаломиелит — это один из видов стероидреагирующего менингоэцефаломиелита, но характеризуется наличием эозинофильных клеток в анализе спинномозговой жидкости, встречается у золотистых ретриверов.
Симптомы
Менингоэнцефалит или энцефалит можно заподозрить у животных, у которых есть признаки деменции (снижение умственных способностей, ослабление памяти). Часто это проявляется тем, что животное не выполняет ранее известные ему команды, перестаёт узнавать владельца или знакомые предметы. Также данные патологии характеризуются манежными (круговыми) движениями или бесцельными перемещениями, ступором (частичная или практически полная потеря сознания, при этом сохраняется реакция на грубые раздражители, например, боль) или комой (бессознательное состояние и отсутствие реакций даже на грубые раздражители). Более того, могут присутствовать судороги, наклон головы, тремор головы и общие нарушения координации.
Менингит, менингомиелит или миелит могут вызывать боль в области позвоночника, парез (слабость или нарушение движений конечностей, которое подразумевает наличие произвольных движений) или паралич (полное отсутствие произвольных движений).
Что нужно сделать, если заметили у питомца вышеперечисленные признаки?
В первую очередь, очень срочно необходимо доставить животное на приём к ветеринарному врачу-неврологу, который, осмотрев животное, собрав анамнез и сопоставив клинические признаками, определит список дифференциальных диагнозов.
Дальше вы должны быть готовы к тому, что для установления четкого диагноза доктор назначит дополнительные исследования, которые могут включать в себя: анализы крови, анализы на инфекции, компьютерную или магнитно-резонансную томограммы, а также анализ спинномозговой жидкости (ликвора). Все это необходимо, чтобы выявить причину и назначить верное лечение.
Помните, ни в коем случае не стоит заниматься самолечением, это не только не поможет, но может сделать только хуже вашему питомцу.